Relazione intestino cervello

01/06/2021

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Relazione intestino cervello: perché è così importante?

Lo sapevi che un intestino alterato è la causa primaria di infiammazione sistemica, che a sua volta è una delle cause principali dell’Alzheimer? Ebbene si, la salute della tua mente parte dal tuo intestino ed è condizionata incredibilmente dal tipo di cibo che assumi.

Uno degli stati patologici più critici per l’intestino è la “leaky gut” o sindrome da alterata permeabilità intestinale. In questo articolo verrà descritto brevemente di che cosa si tratta, quali sono le implicazioni e come poterla diagnosticare con certezza per intervenire tempestivamente.

La mucosa intestinale

Il rivestimento della mucosa intestinale presenta un singolo strato di cellule – gli enterociti – che separano l’ambiente extracellulare (dove è presente il cibo) dal circolo ematico, attraverso cui le sostanze una volta assorbite vengono trasportate ai vari distretti dell’organismo. Gli enterociti sono uniti tra loro mediante le “tight junctions”, cancelletti o giunzioni che selezionano le sostanze che possono attraversare la barriera. Quando mangiamo cibi altamente infiammatori come zuccheri raffinati, grassi saturi, cibi processati (es. insaccati), frittura, latticini, eccesso di carboidrati (trasformati in zuccheri) e assumiamo alcuni tipi di farmaci o siamo colpiti da tossine, la nostra barriera intestinale può essere danneggiata. Questa alterazione fa si che le sostanze che prima non potevano attraversare la mucosa adesso raggiungano il torrente ematico.

Tra queste troviamo batteri e virus, in particolare i lipopolisaccaridi (LPS) – detriti di parete batterica provenienti dal nostro microbiota (E. Coli, Salmonella, Sighella, Pseudomonus, Helicobacter, Legionella) – i quali innescano la risposta immunitaria da parte dei recettori toll-like presenti sulla membrana dei globuli bianchi (le nostre sentinelle).

L’effetto delle alterazioni dell’intestino sul cervello

Una volta nel circolo ematico, oltre a provocare una infiammazione locale che può causare problemi cardiovascolari o di ipertensione (nel migliore degli scenari), questi patogeni attraversano la barriera ematoencefalica (che protegge il nostro cervello) e raggiungono le cellule neuronali. Scatta immediatamente la produzione di ß-amiloide che tenta di sventare l’attacco e la cui risposta prolungata e incessante conduce alla formazione di placche che causano atrofia, tratto distintivo dell’Alzheimer.

Uno studio molto interessante mostra lo stretto legame tra LPS, infiammazione e produzione di ß-amiloide con deterioramento cognitivo (W. Lee et al. 2008). Inoltre, nel plasma dei pazienti con Alzheimer la concentrazione di LPS è 3 volte superiore rispetto ai controlli (R. Zhang et al. 2009)

Se la leaky gut non porta ad una sintomatologia gastrointestinale importante – diarrea, stitichezza, gonfiore intestinale, dolore – o se il problema viene individuato ma non completamente risolto, questa “infiltrazione” può proseguire per anni, fino a che l’organismo varca la soglia di tollerabilità. L’insieme di più parametri alterati in maniera cronica (vedi Cognoscopia) può drasticamente condurre al declino cognitivo e alla perdita di memoria.

Come diagnosticare la permeabilità intestinale

Come fare dunque a diagnosticare una sindrome da alterata permeabilità intestinale? Attraverso un’ analisi del contenuto fecale o plasmatico si può risalire ai livelli di 4 proteine che, se alterate in valore, indicano una permeabilità intestinale o la presenza di infiammazione: la zonulina, la calprotectina, l’occludina e anticorpi anti-LPS.

La presenza di specifiche quantità di zonulina a livello fecale o a livello plasmatico è indicativa di un’alterata funzionalità delle giunture cellulari, tight junctions; essa provoca una dilatazione degli interstizi cellulari ed aumenta quindi la permeabilità a livello intestinale.

La calprotectina è una proteina che viene rilasciata principalmente dai granulociti neutrofili che mediano la risposta infiammatoria. Tale proteina, risulta resistente all’attacco di patogeni grazie al suo legame con ioni calcio. La quantificazione della calprotectina intatta a livello fecale è un’indice significativo del processo infiammatorio in sede intestinale.

L’occludina è una proteina appartenente alle tight junctions, le giunture presenti tra gli enterociti. In particolari condizioni patologiche esse sono oggetto di modificazioni da parte di batteri intestinali. L’analisi dei livelli plasmatici di occludina risulta essere un buon biomarcatore dello stato funzionale della permeabilità della barriera intestinale.

Infine, la rilevazione di anticorpi contro i lipopolisaccaridi (LPS) indica un’infiltrazione di endotossine nella circolazione sistemica come conseguenza di una compromessa permeabilità della mucosa intestinale correlata allo sviluppo di un’infiammazione sistemica.

Relazione intestino cervello: riportare l’equilibrio

Il miglior metodo per ripristinare uno stato fisiologico intestinale è quello di adottare uno stile di vita sano con un piano nutrizionale che si basi su un apporto cospicuo di fibra, prebiotici, probiotici, grassi sani come gli omega 3 e spezie con potere antinfiammatorio che mitigano la flogosi locale e rigenerano l’equilibrio intestinale. Ma soprattutto, è importante ridurre l’ingresso di molecole pro-infiammatorie come zuccheri e carboidrati. La salute dell’intestino – il nostro secondo cervello – sembra andare di pari passo con quella del primo cervello. L’elemento che li accomuna, ancora una volta, rimane l’alimentazione.

Referenze

– Rongzhen Zhang et al. Circulating endotoxin and systemic immune activation in sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis (sALS). Journal of Neuroimmunology 206: 121-124. (2009)

– Jae Woong Lee et al. Neuro-inflammation induced by lipopolysaccharide causes cognitive impairment through enhancement of beta-amyloid generation. J. Neuroinflammation 5: 37. (2008)

– Ficek et al. Relationship between plasma levels of zonulin, bacterial lipopolysaccharides, d-lactate and markers of inflammation in haemodialysis patients. – Int Urol Nephrol. 49: 717-725 (2017)

– Shaw et al. – Dysbiosis, inflammation, and response to treatment: a longitudinal study of pediatric subjects with newly diagnosed inflammatory bowel disease. – Genome Med. 8: 75 (2016)

– Kumar et al. miR-130a and miR-212 Disrupt the Intestinal Epithelial Barrier through Modulation of PPARγ and Occludin Expression in Chronic Simian Immunodeficiency Virus-Infected Rhesus Macaques. – J Immunol. 200: 2677-2689 (2018)

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